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Panelistas: ANTONIO BAYES DE LUNA(Presidente de la Sociedad y Federación Internacional de Cardiología. Jefe de Cardiología. Fundació de Gestió Sanitaria de l'Hóspital de la Santa Creu I Sant Pau. Hospital Universitario de la UAB, Barcelona España). GIOVANI CASELLI (Jefe del Departamento de Cardiología del Comité Olímpico Nacional Italiano. Roma, Italia).DANIEL DASSO (Médico de Planta de la Sección Electrocardiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de la Fundación Favaloro). MARCELO ELIZARI (Jefe de Cardiología del Hospital Ramos Mejía, Buenos Aires). RICARDO PESCE (Jefe de la Sección Electrocardiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de la Fundación Favaloro). LUIS DOMINGO SUAREZ (Jefe del Departamento de Investigación Clínica de la Fundación Favaloro)con quienes el coordinador tuvo entrevistas personales. Las opiniones fueron transcriptas en forma individual, por lo que cada profesional ignoraba los comentarios de los demás.

Se le realizó electrocardiograma de rutina, observándose ritmo sinusal y ondas T negativas en DII, DIII, AVF y de V3 a V6. Se detectó taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) en forma repetitiva con una frecuencia menor a 150 latidos por minuto, con imagen de bloqueo de rama derecha y eje de hemibloqueo anterior izquierdo. En algunos latidos pudo obsevarse captura ventriculoauricular.

La paciente, asintomática y con un exámen físico normal, concurrió a la consulta. Se le solicitaron exámenes de laboratorio de rutina, así como iconograma plasmático, valoración de hormonas tiroideas y parasitológico de materia fecal, que fueron normales.

Durante un monitoreo Holter de 24 horas se observó TVNS en forma incesante (más de 50% del tiempo de monitoreo), con escasos latidos sinusales intermedios, que persistió (y por momentos se incrementó) durante el reposo nocturno y disminuyó su incidencia ante períodos de taquicardia sinusal.

Se le realizaron tres pruebas ergométricas: la primera en forma convencional, con protocolo de Bruce, la siguiente con goteo de isoproterenol y la última agregando ecocardiograma (eco estrés). En los tres casos la arritmia desapareció al alcanzar una frecuencia sinusal de 130 por minuto.

El ecocardiograma mostró diámetros de cavidades normales con función sitólica y diastólica normal, tanto del ventrículo derecho como del izquierdo. El ecocardiograma de ejercicio no se observaron trastornos de motilidad parietal. Se efectuó resonancia magnética nuclear cardíaca con resultado normal. El electrocardiograma de señal promediada presentó valores normales en el dominio del tiempo y de la frecuencia.

Se llevó a cabo un estudio electrofisiológico con tiempo de recuperación del nódulo sinusal y de conducción aurioventricular normales. No se desencadenó taquicardia ventricular sostenida con protocolo agresivo, con tres extraestímulos, con dos longitudes de ciclo, desde punta y tracto de salida de ventrículo derecho. La estimulación se hizo sin y con infusión de isoprotenerol.

Se detectaron varios focos de origen de TVNS procedentes del ventrículo izquierdo. Se intentó la ablación por radiofrecuencia de tales focos con resultado no exitoso.

Durante un pperíodo de la evolución se indicó tratamiento con atenolol, observándose en un monitoreo Holter posterior que la TV era casi permanente, con disminución franca de los latidos sinusales.

Aclaración: los datos precedentes fueron los únicos presentados a los comentadores. Han sido enviados por correspondencia a los médicos intervinientes (a excepción del Dr. Giovanni Caselli y los profesionales de la Fundación Favaloro, con quienes el coordinador tuvo entrevistas personales). Las opiniones fueron transcriptas en forma individual, por lo que cada profesional ignoraba los comentarios de los demás.

Dr. Peidro: se trata de una paciente asintomática y sin cardiopatía demostrable por los métodos utilizados, que presenta una arritmia ventricular compleja que desaparece con el ejercicio. Si bien se ha descripto un excelente pronóstico en sujetos con taquiarritmias ventriculares sin cardiopatía estructural, la decisión de permitir la práctica deportiva en este tipo de pacientes, es discutida en forma permanente. En primer lugar, es necesario plantearse hasta donde llegar con los métodos de diagnósticos y si es posible afirmar que la paciente no tiene cardiopatía. Por otra parte, se debería considerar que la valoración de pacientes con arritmias ventriculares que realizan ejercicio físico de alta intensidad debe incluir métodos que permitan estimular en forma agresiva la aparición de la arritmia, tal como la realización de la prueba de ejercicio con goteo de isoprotenerol. En esta paciente la sola taquicardia sinusal (130 por minuto) llevó a la desaparición de la arritmia.

Los consensos realizados en relación con la recomendación de practicar deportes competitivos en atletas con arritmias ventriculares no son demasiados específicos como para tomar una decisión concreta en este caso. La conferencia de Bethesda de 1994 reparte responsabilidades entre médico y el atleta al dar el concepto de que, si bien el pronóstico es bueno en este tipo de pacientes, el desconocimiento de la real dimensión del problema impide garantizar una excelente evolución ante la práctica de deportes competitivos. El COCIS 95 (Comitato organizzativo cardiológico per l'idoneita allo sport) atribuye una responsabilidad directa del médico en la decisión de permitir o no la práctica deportiva y ofrecer una guía diagnóstica para elestudio de arritmias en atletas (que ha sido seguida en el caso presentado). Tal vez la mayor "permisividad"de los especialistas americanos en relación con los italianos se relaciones con aspectos legales, ya que en Italia existen leyes más estrictas respecto de los "permisos médicos"para realizar deportes competitivos.

La conducta respecto de este caso en particular fué no autorizar la práctica competitiva (al menos por el momento) ya que la dedicación a una vida donde la competencia permanente es la regla que podría llevar a un estrés psicofísico crónico e intenso, situación ante la cual se desconocen las consecuencias. De cualquier modo, es necesario reconocer que esta decisión fué tomada sin tener la certeza abdsoluta sobre los beneficios de la misma. Se indicó un seguimiento estricto, con estudios periódicos, ante la posibilidad de un cambio en sus características (empeoramiento o desaparición de la arritmia) o un eventual desarrollo de alteraciones miocárdicas, producto de la hemodinamia alterada por la arritmia casi permanente.

En relación con el tratamiento, se indicaron, sobre una base empírica, betabloqueantes a bajas dosis, observándose que las taquicardias ventriculares más frecuentes, con solo escasos latidos sinusales intermedios. Por tal motivo se suspendió el tratamiento y en estos momentos está sin medicación. La opinión de reconocidos especialistas nacionales y extranjeros se transcribe a continuación.

Dr. Bayes de Luna: está claro que se trata de una taquicardia ventricular idiopática en la que ha fracasado el intento de ablación.

Recientemente ha publicado el Dr. Mendoza -de Caracas-, que taquicardias de este tipo pueden mejorar con dosis altas de prednisona (50 mg/día durante 8-10 días) disminuyendo paulatinamente la dósis hasta la supresión del tratamiento al mes de iniciado. Yo creo que sería un buen caso para intentarlo. Si a pesar de esto continuara con la taquicardia, no teniendo la paciente ningun signo de cardiopatía, con arritmias que desaparecen con el esfuerzo y sin potenciales tardíos positivos, creo que podría hacer deporte de competición, pero con controles muy rigurosos y seriados.

Me llama la atención el en electrocar-diograma la presencia de ondas T negativas de V4 a V6. Está claro que podría tratarse de un caso de T negativa por memoria eléctrica, pero me gustaría saber qué es lo que en realidad ocurre. Si no se tratara de un caso de memoria eléctrica, debería descartarse una miocardiopatía (miocarditis) y para ello podría realizarse un estudio de antimiosina.

Dr. Caselli: es un caso muy interesante donde las conductas a seguir pueden ser ampliamente discutidas. Considero que la paciente fué correcta y rigurosamente estudiada. Habitualmente realizamos ese esquema de exámenes en los casos de atletas con arritmias y somos muy agresivos en el intento de desencadenar arritmias más severas. Es así, por ejemplo, que en los atletas con prolapso mitral y extrasístoles en reposo indicamos pruebas de ejercicios bajo efecto de isoproterenol antes de recomendar la práctica de deportes competitivos de alto rendimiento.

Si bien en este caso no se ha podido demostrar una cardiopatía orgánica de base y la arritmia es asintomática, no supera los 150 latidos por minuto y desaparece con el ejercicio , creo que la presencia de TVNS en forma casi permanente (más de 50% del día en el estudio Holter) podría desencadenar con el tiempo una taquimiocardiopatía.

Ante esta posibilidad considero que no debería permitirse la práctica de deportes de alta competencia. Por otra parte, creo conveniente la institución de tratamiento farmacológico de la arritmia. No descarto la posibilidad de un nuevo intento de ablación de los focos descriptos (a criterio del electrofisiólogo). Hemos tenido un caso similar en Italia, aunque al realizar el estudio electrofisiológico se detectó un solo foco de origen de la taquicardia, que fué ablacionado con éxito, desarrollando el atleta una vida deportiva intensa después del procedimiento.

Dr. Dasso: a partir del exámen semiológico y los resultados de los estudios realizados todo parece indicar que la paciente es portadora de una taquicardia ventricular idiopática, originada en el ventrículo izquierdo. Quizás el único hallazgo discordante es la repuesta al ejercicio, dado que las TV idiopáticas habitualmente son exacerbadas por la estimulación adrenérgica.

Debido a que estas taquicardias tienen buen pronóstico, más aún cuando no se acompañan de síntomas mayores, no son sostenidas y presentan un comportamiento benigno con el esfuerzo, estimo que la paciente no debe ser medicada y puede realizar actividad física con estrictos controles periódicos.

Dr. Elizari: la paciente presenta arritmia ventricular en un corazón "aparentemente normal".Lamentablemente no se efectuó biopsia endomiocárdica después del estudio electrofísico o del intento de ablación.

El mecanismo de su arritmia ventricular responde a una alteración del automatismo. Esto puede ser postulado por la variacion de las ligaduras de los latidos ectópicos, la presencia de algunos latidos de fusión y su gran irregularidad. La periodicidad de los QRS ectópicos que se observan en el registro obtenido bajo el efecto del atenolol sugiere la posibilidad de bloqueo de salida (tipo Wenckebach) del ritmo ventricular desde el foco (o focos) al miocardio adyacente. Se observan frecuentes periodicidades 3:2, 4:3, 6:5, etc. La mayoría de los latidos eptópicos ventriculares muestran conducción retrógrada a la aurícula, lo cual explica su mantenimiento por largos períodos sin la interferencia de latidos sinusales.

De acuerdo con la imagen del QRS, el foco debe ser ubicado en la region inferoapical del ventrículo izquierdo, en algun sector (profundo)de la pared ventricular, alejado del endocardio, ya que no es una imagen típica del bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior. La falta de fuerzas iniciales dirigidas hacia abajo (ausencias de ondas R iniciales en derivaciones II, III y aVF) señala su origen muy proximo al epicardio. El comienzo lento del QRS y su anchura sugieren un trayecto inicial del impulso alejado de la red de Purkinje o del endocardio. Esto explicaría el fracaso de los intentos de ablación . Esa imagen es diferente de la de las taquicardias fasciculares del ventrículo izquierdo, sensibles al verapamilo.

En conclusión, todas las características de la taquicardia ventricular sugieren un origen subepicárdico inferoapical en un foco compuesto probablemente por células del tipo de respuesta lenta. Su automatismo, superado por la frecuencia sinusal, explica la desaparición de la arritmia en presencia de taquicardia sinusal.

Las odas T negativas de los latidos sinusales, en todas las derivaciones en que los latidos ectópicos ventriculares son francamente negativos, sugieren el mecanismo de modulación electrotónica de la onda T. No obstante, su negatividad impresiona como "algo exagerada"De no existir ningún componente primario miocárdico (imposible de descartar), ello podría ser explicado por la marcada aberrancia de los complejos ventriculares.

La respuesta a los interrogantes que plantea el caso es difícil de elaborar. Las dudas en cuanto a la etiopatogenia de la arritmia me inducen a ser cauteloso en la conducta a seguir y me inclino a no permitirle a la paciente realizar deportes competitivos de alto rendimiento. Es imposible descartar la posibilidad de que frente a un estímulo intenso adrenérgico se produzca una taquicardia ventricular sostenida o torsiones de punta. La no inducción de taquicardias con isoproterenol podría utilizarse como argumento en contra de esta posibilidad. No obstante, las condiciones creadas por un esfuerzo violento pueden ser distintas.

Ningún tratamiento farmacológico podría ofrecer ventajas adicionales a la restricción de la actividad física competitiva. Sin embargo, con el objeto de establecer con más precisión el mecanismo de la arritmia, sería útil efectuar una prueba farmacológica no invasiva ( si la arritmia persiste con las mismas características) que permitiera poner de manifiesto diferencias electrofarmacológicas del sustrato arritmogénico.

Recientemente se ha postulado en las 47 th Scientific Sessions del American College of Cardiology que el tratamiento con corticoides podría resultar beneficiosos en arritmias con similares características, originadas en el ventrículo derecho. Si bien se trata de una experiencia limitada, esta posibilidad podría ser tenida en cuenta.

Sería prudente mantener en observación a la paciente durante un período de 30 a 60 días con el fin de evaluar posibles cambios evolutivos, ya que la posibilidad de una miocarditis (a pesar de la negativa de todos los estudios efectuados) no puede ser descartada totalmente.

Dr. Pesce: el futuro deportivo de esta joven parece promisorio, lo que haría suponer que rerealizará cada vez entrenamientos más rigurosos y competencias más estresantes.

Se trata de una arritmia compleja, detectada en una paciente asintomática. Los ecorcardiogramas muestran estructuras y función cardíaca normal. El ECG de alta resolución fué normal, al igual que la resonancia magnética.

Durante el estudio electrofisiológico con protocolo completo, para estudiar la vulnerabilidad, no se desencadenó TV sostenida.

Las ergometrías con respuesta normal evidenciaron que la arritmia desaparece al alcanzar una frecuencia cardíaca de 130 latidos /minuto (mientras que se observa un incremento durante el sueño) Todo parece mostrar que no hay evidencia de enfermedad cardíaca, lo que hablaría de benignidad. Sin embargo, no existe experiencia concreta en grandes grupos poblacionales, acerca de la evolución de este proceso.

No se conoce si la administración de fármacos, que podría mejorar el ECG , lo haría tambien sobre el sustrato arritmico. Por otra parte, estaría permitido administrárselas desde el punto de vista competitivo? Tampoco puedo responder, entonces, si es mejor tratarla o no.

En conclusión: denegaría el permiso para la alta competencia. Observaría la evolución de la arritmia y chequearía periódicamente la función ventricular, pués otra posibilidad evolutiva sería que, tal como en la fibrilación auricular rápida y en la taquicardia paroxística supraventricular incesante, pueda desarrollarse una taquicardiomiopatía.

Dr. Suarez: la arritmia deriva de un foco ectópico automático cercano al subepicardio (no existe onda r inicial) con mecanismo parasistólico. En ocasiones existe reentrada en el sistema de Purkinje. Se observa en los latidos sinusales, imagen de hemibloqueo posterior izquierdo y ondas T negativas, cuya antiguedad sería conveniente conocer (aunque parece no ser posible, ya que es el primer ECG que se registra).

La primera pregunta no puede ser contestada sin las siguientes evaluaciones:

Nota de Redacción:

Este caso clínico fué detectado en Servicio de cardiología del HIEMI a través de demanda expontánea, tratándose de una joven atleta de 13 años que practicaba en nuestra ciudad especialmente las disciplinas atléticas de velocidad, saldo en alto y salto en largo.

Previos estudios realizados eficientemente en el HIEMI fué derivada por el Dr. D'Agostino al Dr. Paidro en la Fundación Favaloro para practicar estudios de mayor complejidad.

S.e nos permitió reproducir este interesante caso publicado también en la Revista Argentina de Cardiología, y que pensamos será una primera parte ya que hace pocos días la ex atleta en cuestión presentó un cuadro sincopal con fecuencia de 240 latidos por minutos que motivó su reinternación en el HIEMI y posterior derivación al Dr. Paidró para una nueva revisión, por lo que seguramente próximamente tendremos una información más actualizada y avanzada.